Un equipo de investigadores del Colegio Baylor de Medicina y
el Instituto del Corazón de Texas, en EE.UU., han descubierto una nueva forma
de optimizar la reparación del corazón tras una lesión cardiaca. En el futuro,
los investigadres esperan utilizar este conocimiento para luchar contra la
enfermedad cardiovascular mediante la mejora de la reparación después de un
ataque al corazón. El estudio acaba de ser publicado en la revista Development.
Lecciones de desarrollo
La regeneración del corazón sí es posible durante el
desarrollo embrionario, e incluso en ratones recién nacidos, pero dicha capacidad
se pierde durante la edad adulta . En un trabajo anterior, publicado en
Science, el equipo de Martin ha identificado una vía de señalización responsable
de la proliferación de los cardiomiocitos durante el desarrollo. Pero ahora han
visto que esta misma vía controla la proliferación y por lo tanto, también la
regeneración en el corazón adulto.
Otros animales, como algunos peces y anfibios pueden reparar
sus corazones , incluso en la edad adulta, pero se cree que esta capacidad se
perdió en el transcurso de la evolución. Ahora, gracias a estos resultados
existe la posibilidad de que la reparación del corazón humano pueda «reactivarse» .
Cardiomiocitos
El corazón humano no se recupera correctamente después de un
ataque al corazón. Uno de los principales problemas es la pérdida sustancial de
cardiomiocitos, pero si pueden convencer a estas células a que proliferen
en lugar de someterse a la muerte celular, aentonces, la gravedad de las
enfermedades del corazón podría reducirse drásticamente .
«Las implicaciones para el tratamiento de las enfermedades
del corazón son enormes. Con los recientes avances, ahora se sabe que el músculo del corazón puede ser
'engañado' para que produzca nuevas células musculares», asegura el
investigador.
Referencia bibliográfica:
Todd
Heallen,Yuka Morikawa,John Leach,Ge Tao,James T. Willerson,Randy L. Johnson and
James F. Martin."Hippo signaling impedes adult heart
regeneration".Development 2013.140:4683-4690; doi:10.1242/dev.102798.