ENFERMEDAD
HEPATITIS AGUDA
La hepatitis vírica aguda es una inflamación hepática difusa producida por virus hepatotropos específicos, con distintos modos de transmisión y distinta epidemiología.
La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente, pero algunos llevan a hepatitis crónica.
De vez en cuando, la hepatitis vírica aguda evoluciona a insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante).
Al menos 5 virus específicos parecen ser los causantes. Probablemente, otros virus no identificados también causan hepatitis vírica aguda.
Hepatitis A (VHA):
El VHA es un virus de ARN monocatenario de la familia de los picornavirus. Es la causa más frecuente de hepatitis vírica aguda y es particularmente común entre los niños y adultos jóvenes. En algunos países, más del 75% de los adultos han estado expuestos a este virus. El VHA se propaga principalmente por contacto feco-bucal y, por lo tanto, la afección puede producirse en zonas con falta de higiene.
Se dan epidemias transmitidas por el agua y por los alimentos, sobre todo en los países en desarrollo. A veces, la causa son los mariscos crudos contaminados.
Los casos esporádicos son comunes, generalmente como resultado del contacto de persona a persona.
La contaminación fecal del virus tiene lugar antes de que aparezcan los síntomas y a menudo la infección ya ha terminado cuando la hepatitis se vuelve clínicamente evidente. No se conoce el estado de portador crónico y no lleva a hepatitis crónica ni cirrosis.
Hepatitis B (VHB):
El VHB es el virus de la hepatitis mejor caracterizado y más complejo. La partícula infecciosa consiste en un núcleo vírico además de una capa superficial exterior. El núcleo contiene ADN circular bicatenario y ADN-polimerasa y se replica dentro de los núcleos de los hepatocitos infectados. La envoltura superficial se añade en el citoplasma y, por razones desconocidas, se produce con gran exceso. El VHB es la segunda causa más común de hepatitis vírica aguda.
Hepatitis C (VHC):
El VHC es un virus de ARN monocatenario de la familia de los flavivirus. Existen seis subtipos principales de VHC con diferentes secuencias de aminoácidos (genotipos); estos subtipos varían geográficamente y en cuanto a la virulencia y la respuesta al tratamiento.
La infección más común es la transmitida por la sangre, sobre todo cuando los usuarios de drogas parenterales comparten agujas, pero también a través de tatuajes o perforaciones corporales.
La transmisión sexual y la transmisión vertical de madre a hijo son relativamente raras. Desde que se examinan las donaciones de sangre, la transmisión a través de las transfusiones ya no es frecuente. Se dan algunos casos esporádicos en pacientes sin factores de riesgo aparentes. La prevalencia varía según la geografía y otros factores de riesgo.
La infección por VHC se presenta a veces simultáneamente a determinados trastornos sistémicos, entre ellos la crioglobulinemia mixta esencial, la porfiria cutánea tardía (alrededor del 60 al 80% de los pacientes con porfiria tienen infección por VHC, pero sólo unos pocos pacientes infectados presentan porfiria), y la glomerulonefritis. En estos pacientes, el VHC y el alcohol actúan sinérgicamente para agravar el daño hepático.
Hepatitis D (VHD):
El VHD o agente delta, es un virus de ARN defectuoso que puede reproducirse sólo en presencia del VHB. Se presenta como una forma poco frecuente de coinfección con la hepatitis B aguda o como una superinfección crónica. Los hepatocitos infectados en la hepatitis B contienen partículas delta revestidas de HBsAg.
La prevalencia del VHD varía mucho geográficamente, con bolsas endémicas en varios países. Los usuarios de drogas parenterales tienen un riesgo relativamente alto, pero el VHD (a diferencia del VHB) no ha penetrado ampliamente en la comunidad homosexual.
Hepatitis E (VHE):
El VHE es un virus de ARN de transmisión entérica. Se han producido brotes de infección aguda por el VHE, a menudo transmitidos por el agua y vinculados a la contaminación fecal del suministro de agua, en China, India, México, Pakistán, Perú, Rusia, y el centro y norte de África. Estos brotes tienen características epidemiológicas similares a las epidemias del VHA.
También se dan casos esporádicos. No se han producido brotes en EE.UU ni Europa Occidental. Al igual que el VHA, el VHE no provoca hepatitis crónica ni cirrosis, y no existe el estado de portador crónico.
SÍNTOMAS
HEPATITIS AGUDA
Las náuseas son la
desagradable sensación o necesidad de vomitar, provocada por los
estímulos externos sobre el centro
medular del vómito por el mayor tono del sistema nervioso parasimpático.
El aspecto amarillo
de la piel en la ictericia es el color amarillento de la esclerótica del
ojo y otros tejidos causado por un exceso de bilirrubina circulante.
La fiebre es la temperatura corporal elevada, con registros mayores de 37,8 grados por vía oral o 38,2 grados
por vía rectal, o una elevación de la temperatura corporal por encima de la
variación diaria normal.
Durante el período de 24 horas, la temperatura varía desde los niveles más bajos a primera
hora de la mañana hasta los niveles más altos por la tarde y la variación máxima
suele estar alrededor de 0,6 grados.
La temperatura está determinada por el equilibrio entre la producción de calor de los tejidos,
especialmente el hígado y los músculos, y la pérdida de calor periférica.
En la persona sana, el centro termorregulador hipotalámico mantiene la temperatura corporal de los
órganos internos entre 37 grados y 38 grados
La capacidad para generar fiebre es menor en ciertas personas como en alcohólicos, gente muy
mayor o gente muy joven.
La anorexia
es la falta o pérdida de apetito y que ocasiona abstenerse de comer. En la
anorexia nerviosa, hay un trastorno psiconeurótico que conduce a una negativa
prolongada a comer.
DIAGNÓSTICO
HEPATITIS AGUDA
Pruebas de la función hepática (elevación desproporcionada
de la GOT y la GPT respecto a la fosfatasa alcalina, generalmente con
hiperbilirrubinemia)
Pruebas serológicas
Determinación de las fosfatasas
En primer lugar, hay que diferenciar la hepatitis aguda de
otros trastornos que causan síntomas similares.
En la fase prodrómica, la hepatitis imita diversas
enfermedades víricas inespecíficas y es difícil de diagnosticar.
Los pacientes con sospecha de hepatitis anictérica basándose
en los factores de riesgo se someten inicialmente a pruebas de la función
hepática, que comprenden la determinación de las transaminasas, la bilirrubina
y la fosfatasa alcalina.
Generalmente, la hepatitis aguda se sospecha sólo durante la
fase ictérica. Por lo tanto, la hepatitis aguda debe diferenciarse de otros
trastornos que causan ictericia.
Por lo general, la hepatitis aguda puede diferenciarse de
otras causas de ictericia por la elevación pronunciada de la GOT y la GPT (habitualmente
≥ 400 UI/l). Típicamente, la GPT está más elevada que la GOT, pero las
concentraciones absolutas se correlacionan bien con la gravedad clínica. Las cifras
aumentan en la fase prodrómica inicial, antes de la ictericia alcanzan el nivel
máximo y descienden lentamente durante la fase de recuperación.
La presencia de bilirrubina en la orina suele preceder a la
ictericia. La gravedad de la hiperbilirrubinemia en la hepatitis vírica aguda
varía, y el fraccionamiento no tiene ningún valor clínico.
Por lo general, la fosfatasa alcalina sólo está moderadamente
elevada; una elevación notable deja entrever colestasis extrahepática y exige pruebas
de imagen (p. ej., ecografía).
En general no es necesaria una biopsia hepática a menos que
el diagnóstico sea incierto.
Las manifestaciones de la encefalopatía portosistémica, la diátesis
hemorrágica o la prolongación del índice internacional normalizado (IIN)
indican hepatitis fulminante.
Si se sospecha de una hepatitis aguda, los esfuerzos van
dirigidos a la identificación de la causa.
Los antecedentes de exposición pueden proporcionar la única
pista de que se trata de una afección provocada por fármacos o una hepatitis
tóxica.
La hepatitis alcohólica se basa en los antecedentes de
alcoholismo y la presencia de arañas vasculares o signos de consumo crónico de
alcohol o enfermedad hepática crónica. El inicio de los síntomas es más gradual.
TRATAMIENTO
HEPATITIS AGUDA
El tratamiento consiste en cuidados complementarios y, de vez en cuando, profilaxis tras la exposición.
No hay tratamientos que atenúen la hepatitis vírica aguda, excepto, de vez en cuando, la inmunoprofilaxis tras la exposición.
Hay que evitar el alcohol porque puede aumentar el daño hepático.
Las restricciones en la dieta y la actividad, incluido el reposo en cama, que se recetan con frecuencia, no tienen base científica. La mayoría de los pacientes pueden volver al trabajo de manera segura una vez resuelta la ictericia, aunque las transaminasas aumentan levemente.
En la hepatitis colestásica, la administración de colestiramina una vez al día puede aliviar la comezón.
Los casos de hepatitis vírica deben notificarse al departamento local o estatal de salud.